1.- DMAE (degeneración macular relacionada con la edad)
¿Qué es la DMAE?
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE), es una alteración que se produce en el centro de la retina (en la mácula) , produciendo un “desgaste de la retina”.
Es la principal causa de pérdida de visión en el mundo occidental en pacientes mayores de cincuenta años.
Esta enfermedad afecta a la visión central, por lo que no se pueden ver bien los detalles finos ni de lejos ni de cerca; por el contrario la visión periférica o lateral no se afecta.
Existen dos tipos: la DMAE seca y la DMAE húmeda
DMAE seca
Es el tipo de degeneración macular más frecuente (80%).
Se produce una pérdida de visión de forma lenta y progresiva, debida a una atrofia de la parte central de la retina (la mácula), apareciendo zonas oscuras en la visión central de manera progresiva.
No hay tratamiento para la DMAE seca.
DMAE húmeda
Es el tipo menos frecuente de DMAE, pero el más grave.
En esta enfermedad, aparecen unos vasos sanguíneos anómalos, debajo de la retina, que producen una salida de líquido o sangre, en el centro de la retina, produciendo una pérdida de visión de manera muy rápida, a diferencia de la DMAE seca.
El paciente nota los objetos deformados, y las líneas rectas se tuercen (por ejemplo, el marco de las puertas se ve torcido en vez de recto).
Factores de riesgo en la DMAE
Edad
La edad es el principal factor de riesgo, siendo los mayores de 75 años, los más afectados.
Antecedentes familiares de DMAE.
El riesgo aumenta, si hay antecedentes familiares de haber desarrollado DMAE.
Fumar
El tabaco aumenta las posibilidades de desarrollar DMAE, unas cuatro veces más que una persona que no fume.
Parece que el tabaco disminuye el aporte de oxigeno a la retina, contribuyendo al daño oxidativo en la DMAE.
Género
Parece que las mujeres tienen mayor tendencia a desarrollar la DMAE, que los hombres, aunque esto puede ser debido a que las mujeres viven más que los hombres, y con el tiempo desarrollan la enfermedad.
Exposición prolongada al sol.
Aunque no hay estudios evidentes, parece que las radiaciones solares como la luz ultravioleta pudieran contribuir al daño que se produce en la retina y aumentar el riesgo de tener DMAE.
Dieta
El consumo en la dieta de grasa, colesterol, glucosa y la dieta baja en antioxidantes y vegetales parece contribuir a desarrollar DMAE.
Presión arterial alta
El aumento de presión arterial contribuye a cerrar los vasos sanguíneos que nutren la retina, lo que disminuye el aporte de oxígeno a la retina, aumentando la probabilidad de desarrollar DMAE.
La presencia de DMAE en un ojo
Si una persona tiene DMRE en un ojo, él o ella tienen mayor probabilidad de desarrollarlo en el otro ojo.
¿Cómo se diagnostica la DMAE?
Se puede realizar de diferentes maneras:
REJILLA DE AMSLER:
El paciente mira el centro de una cuadrícula, y comprueba si ve las líneas rectas (que sería lo normal), o ve las líneas torcidas o si faltan trozos de alguna línea (que sería un signo de DMAE).
DILATACIÓN DE PUPILA:
Su oftalmólogo en la consulta médica, pondrá unas gotas que dilatan la pupila, por lo que podrá ver el interior del ojo, y ver como se encuentra la retina, y si tiene daño en la mácula.
Prueba de ANGIOFLUORESCEINGRAFÍA:
Consiste en administrar un contraste llamado “fluoresceina” en las venas del brazo del paciente; cuando este contraste pasa por las venas del ojo, se hacen unas fotografías, y se observa si este colorante se escapa por las venas del ojo (como ocurre en la DMAE).
La TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA (OCT)
Es otro método diagnóstico para ver la retina. El aparato analiza las capas de la retina, y se puede comprobar si existe o no daño.
¿Qué tratamiento hay para la DMAE?
A.- Tratamiento DMAE seca
En el caso se DMAE seca, la toma de vitaminas y minerales ayuda a las personas con degeneración macular seca.
Tomar los Siguientes Suplementos nutritivos , puede ayudar a las Personas con DMAE:
- Vitamina C (500 mg)
- Vitamina E (400 UI)
- Luteína (10 mg)
- Zeaxantina (2 mg)
- Cinc (80 mg)
- Cobre (2 mg)
- Es importante recordar que estos suplementos nutritivos no curan la DMAE pero pueden ayudar a desacelerar la enfermedad.
B.- Tratamiento DMAE húmeda
Inyecciones intravítreas
¿Qué son las inyecciones intravítreas?
Para la DMAE húmeda, existen unas inyecciones que se administran dentro del ojo, y estos medicamentos liberados en el vítreo, (en el interior del ojo), actúan directamente sobre la retina y la mácula.
Generalmente son de 2 tipos, los medicamentos inyectados dentro del ojo, para la DMAE húmeda:
1.- Los llamados ANTIANGIOGÉNICOS: son medicamentos que evitan la proliferación de los vasos sanguíneos anómalos que son los responsables del daño de la mácula.
2.- CORTICOIDES INTRAVÍTREOS: tienen un gran poder antiinflamatorio, reduciendo el edema e inflamación de la mácula.
Las inyecciones intravítreas se pueden realizar en quirófano, o bien en una sala limpia, ya que es un procedimiento muy rápido y sencillo (de un par de minutos), y que no ocasiona dolor.
2.- Agujero macular
El agujero macular es una enfermedad que afecta al centro de la retina (a la mácula), en donde se va produciendo el daño de las capas de la mácula de manera progresiva, produciendo una pérdida de visión.
Se produce una rotura del tejido de la mácula.
Existen 2 tipos de agujeros maculares:
- Agujeros maculares completos: se afectan todas las capas de la retina y produce una pérdida muy importante de la visión.
- Agujeros maculares incompletos o lamelares: se afecta parte de las capas de la retina.
¿Cuáles son las causas de los agujeros maculares?
El humor vítreo está adherido a la retina (a la mácula), y con la edad se produce un proceso degenerativo, pudiendo contraerse este gel vítreo y tirar de la retina produciendo el agujero de la mácula.
¿Cuáles son los factores de riesgo para el agujero macular?
- La edad es el principal factor de riesgo
- Pacientes con traumatismos oculares
- Pacientes miopes con más de siete dioptrías
- El haber tenido un agujero macular en el otro ojo
¿Cuáles son los síntomas?
Se produce una pérdida progresiva de la visión. Al principio se puede encontrar una visión ligeramente distorsionada, o como neblina en el centro. Al evolucionar, la visión va empeorando, y las líneas rectas se van viendo distorsionadas, por lo que se afecta la capacidad para leer.
¿Cuál es el tratamiento?
En algunas ocasiones el agujero puede llegar a cerrarse solo, pero en la mayoría de los casos se requiere cirugía.
La operación consiste en realizar una vitrectomía (quitar el gel vítreo), que es el que está tirando de la retina (y de la mácula), y evitar así la tracción que ejerce, y posteriormente se llena el ojo con un gas para que mantenga la presión dentro del ojo y cierre el agujero macular.
3.- Membrana epirretiniana macular
La membrana epirretiniana (que significa “membrana sobre la retina”): se va a desarrollar una membrana por encima de la retina, por lo que va a tapar la visión; además, la membrana se va a contraer por lo que va a arrugar a la retina.
¿Qué síntomas produce?
Al principio las membranas son muy delgadas y pueden no dar ningún síntoma para el paciente, al ser una membrana transparente y no distorsionar la mácula.
Pero con el tiempo, las membranas crecen y se van contrayendo, arrugando la retina y la mácula (parte central de la retina), por lo que el paciente nota las cosas distorsionadas, y las líneas rectas las ve onduladas.
¿Cuál es el tratamiento?
El tratamiento es la cirugía: se realiza una vitrectomía, en la que se quita el gel vítreo, y tras introducir un colorante para ver la membrana, esta también se retira con una pinza especial.
4.- Retinopatía diabética
La retinopatía diabética es el daño que se produce en la retina por la diabetes.
Es la causa más frecuente de ceguera legal entre los 20 y 65 años de edad.
Síntomas
El paciente nota pérdida de visión generalmente cuando esta patología ya ha avanzado por lo que es obligatoria e importante, la revisión del fondo del ojo del diabético periódicamente y antes de que empiece la pérdida de visión.
Por lo tanto, el paciente puede tener retinopatía diabética y no ser consciente de ello por no presentar síntomas.
A medida que se produce una progresión del problema, los pacientes pueden percibir alguno de los siguientes síntomas:
- Pérdida gradual de visión.
- Visión borrosa o fluctuante (pasa de clara a borrosa).
- Mala visión nocturna.
- Dificultad para percibir los colores.
- Manchas en el campo visual (miodesopsias) o áreas oscuras (principal síntoma del desprendimiento de retina).
Diagnóstico
Ante la sospecha de una retinopatía diabética, el oftalmólogo realizará un estudio del fondo del ojo, y la realización de pruebas como puede ser la angiografía fluoresceínica, que le permita conocer las características de las alteraciones de los vasos sanguíneos de la retina, y con la OCT (Tomografía de Coherencia Óptica), que ofrece información del tamaño, localización, volumen de la exudación (encharcamiento) y capas de la retina afectadas. Esta prueba resulta también muy importante para estudiar el posible edema de la mácula (la mácula es la parte central de la retina).
A veces puede haber un edema macular diabético, que es el acúmulo de agua en la mácula ( en la parte central de la retina ), con pérdida de visión central y metamorfopsias (ver las cosas onduladas).
Cuando la enfermedad está más avanzada, pueden aparecer hemorragias vítreas, con pérdida de toda la visión por la sangre dentro del ojo, requiriendo en este caso intervención quirúrgica.
Por eso es muy importante, realizar revisiones periódicas para detectar los signos de la retinopatía diabética.
Las revisiones posteriores deben llevarse a cabo anualmente si el fondo de ojo es normal o si hay una retinopatía diabética leve.
Si la retinopatía diabética es moderada, las revisiones se realizarán cada seis meses y cada cuatro meses si se sospecha riesgo de la forma proliferativa.
Tratamiento
El tratamiento de base de la retinopatía diabética es la fotocoagulación con láser en una o varias sesiones después de comprobar el estado de los vasos sanguíneos a través de una angiografía fluoresceínica.
A esta fotocoagulación con láser se pueden asociar otros tratamientos para la retinopatía diabética, como las inyecciones intravítreas de medicación antiangiogénica en algunas formas con neovasos. También se pueden usar corticoides como tratamiento dentro del globo ocular.
Las posibles complicaciones se tratarán con cirugía (vitrectomía que consiste en la extracción del humor vítreo a través de diferentes procedimientos).
5.- Oclusiones venosas retinianas
La oclusión de la vena central de la retina es un bloqueo de un vaso por un trombo, que produce pérdida indolora de la visión, que varía de leve a grave y habitualmente es de inicio súbito. El diagnóstico se basa en la oftalmoscopia. Los tratamientos pueden incluir inyecciones intraoculares con medicamentos antiangiogénicos, la inyección intraocular de un implante de dexametasona o triamcinolona, y la fotocoagulación con láser.
Etiología
Los principales factores de riesgo incluyen
- Hipertensión
- Edad
Otros factores de riesgo incluyen
- Glaucoma
- Diabetes
- Hiperviscosidad sanguínea
La oclusión también puede ser idiopática. El trastorno es poco frecuente entre los individuos jóvenes. La oclusión puede afectar una rama de la vena retiniana o la vena central de la retina.
Ocurre neovascularización (formación de nuevos vasos anormales) en la retina o el iris (rubeosis del iris) en alrededor del 16% de los pacientes con oclusión de la vena central de la retina, que puede ocasionar un glaucoma secundario (neovascular), que puede aparecer semanas a meses después de la oclusión. La hemorragia del vítreo puede ser el resultado de la neovascularización retiniana.
Síntomas
La pérdida indolora de la visión suele ser súbita pero también puede ocurrir gradualmente en un período de días a semanas. La oftalmoscopia muestra hemorragias en la totalidad de la retina, venas retinianas ingurgitadas (dilatadas) y tortuosas y, en general, edema retiniano importante. Estos cambios por lo general son difusos si la obstrucción afecta la vena central de la retina y están limitados a un cuadrante si la obstrucción afecta sólo una rama de la vena central de la retina.
Pronóstico
La mayoría de los pacientes tienen algún déficit visual. En los casos leves, puede haber mejoría espontánea hasta una visión casi normal en un período variable. La agudeza visual en el momento de la presentación es un buen indicador de la visión final. Cuando la agudeza visual es de menos de 20/40, es probable que siga siendo buena y, en ocasiones, casi normal. Si la agudeza visual es peor de 20/200, el 80% de los pacientes no mejorará o empeorará. Las oclusiones de la vena central de la retina pocas veces se repiten.
Tratamiento
- Para el edema macular, inyección intraocular de fármacos antifactor de crecimiento endotelial antivascular (anti-VEGF), implante de dexametasona o acetonido de triamcinolona
- Para algunos casos de edema macular con oclusión de una rama venosa de la retina, fotocoagulación con láser focal
- Fotocoagulación con láser panretiniana si se desarrolla neovascularización
El tratamiento para la oclusión de una rama de la vena de la retina en pacientes con edema macular que afecta la fóvea es generalmente la inyección intraocular de un fármaco anti-VEGF (p. ej., ranibizumab, aflibercept o bevacizumab) o la inyección intraocular de un implante de dexametasona de liberación lenta. Estos tratamientos también se pueden usar para tratar la oclusión de la vena central de la retina en pacientes con edema macular. Con estos tratamientos, la visión mejora significativamente en el 30 a 40% de los pacientes.
La fotocoagulación con láser focal se puede utilizar para la oclusión de una rama venosa retiniana con edema macular, pero es menos eficaz que la inyección intraocular de un fármaco anti-VEGF o un implante de dexametasona. La fotocoagulación con láser focal por lo general no es eficaz para el tratamiento del edema macular debido a una oclusión de la vena central de la retina.
Cuando se desarrolla neovascularización del segmento anterior o de la retina secundaria a oclusión de la vena central de la retina o de una de sus ramas, debe realizarse de inmediato la fotocoagulación panretiniana con láser porque puede disminuir el riesgo de hemorragia vítrea y prevenir el glaucoma neovascular.
6.- Miodesopsias
Con el envejecimiento, el humor vítreo puede contraerse y separarse de la retina. La edad a la que ocurre este cambio varía, pero más a menudo se encuentra entre los 50 y los 75 años. Durante esta separación, el vítreo puede tirar de forma intermitente sobre la retina. La tracción mecánica estimula la retina, que envía una señal que es percibida por el encéfalo e interpretada como una luz. La separación completa del humor vítreo conduce a un aumento en las moscas volantes, lo que puede durar años.
En algunas ocasiones, la tracción sobre la retina puede crear un agujero (desgarro retiniano) y si el líquido se pierde detrás del desgarro, la retina puede desprenderse, y producirse un desprendimiento de retina . Los destellos similares a relámpagos, se denominan fotopsias.
Etiología
La causa más frecuente de moscas volantes del humor vítreo es
- Contracción idiopática del humor vítreo
Tratamiento
Las moscas volantes idiopáticas del humor vítreo no necesitan ningún tratamiento.
7.- Retinosis pigmentaria
La retinitis pigmentaria es una degeneración bilateral lentamente progresiva de la retina y el epitelio pigmentario retiniano causada por distintas mutaciones genéticas. Los síntomas incluyen ceguera nocturna y pérdida de visión periférica. El diagnóstico se basa en la oftalmoscopia, que muestra pigmentación oscura en forma de espículas óseas en la retina ecuatorial que estrecha las arteriolas retinianas, palidez cérea de la papila, cataratas subcapsulares posteriores y células en el vítreo. La electrorretinografía ayuda a confirmar el diagnóstico. El palmitato de vitamina A, los ácidos grasos omega-3, y la luteína más zeaxantina pueden ayudar a retardar la progresión de la pérdida de la visión.
Signos y síntomas
Se afectan los bastones retinianos, produciéndose visión nocturna defectuosa que puede manifestarse a distintas edades, a veces en la primera infancia. Un escotoma anular periférico (detectable por el examen campimétrico) va expandiéndose gradualmente y la visión central también está afectada en los casos avanzados.
La hiperpigmentación en una configuración en espícula ósea en la retina periférica media es el hallazgo más notable del fondo de ojo.
El diagnóstico se sospecha en los pacientes con escasa visión nocturna o antecedentes familiares. El diagnóstico se basa en la oftalmoscopia, habitualmente complementada con una electrorretinografía.
Hay que evaluar a los familiares cuando sea necesario o conveniente para establecer el patrón de herencia. Los pacientes con un síndrome hereditario pueden obtener asesoramiento genético antes de tener hijos.
